TOP > セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2012年2月 開催予定全一覧へ戻る

キーワード検索
例)研究発表 生命科学科

セミナー生医研セミナー、グローバル COE セミナー、免疫機構研究セミナーのお知らせ

  • [開催日時]2012年2月13日(月)17:00-18:30
  • [開催場所]生体防御医学研究所1階会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
生医研セミナー、グローバルCOE理医連携セミナー、免疫機構研究セミナーのお知らせ

 以下の日程で,Philippe Pierre博士のセミナーを予定しております。皆さまのご参加をお待ちいたします。

演題:   DALIS are the result of autophagy inhibition: Implications for antigen presentation by dendritic cells

演者:   Dr. Philippe Pierre
      Cell Biology and Immunology
      Centre d'Immunologie de Marseille-Luminy, France

場所:   生体防御医学研究所1階会議室
日時:   平成24年2月13日(月)17:00~18:30

 Philippe Pierre博士は、病原体の感染などを介して活性化される樹状細胞における抗原提示やサイトカイン産生の分子メカニズムについての先駆的な研究を展開されております。今回は、活性化した樹状細胞で認められるDALIS (dendritic cell aggresome-like-induced structures)をテーマに、オートファジーと抗原提示に関連した研究成果ついてご紹介いただく予定です。皆様の積極的なご参加を期待しております。

参考文献
Defays A. et al.
BAD-LAMP is a novel biomarker of nonactivated human plasmacytoid dendritic cells.
Blood. 2011 Jul 21;118(3):609-17.

Pierre P.
Immunity and the regulation of protein synthesis: surprising connections.
Curr Opin Immunol. 2009 Feb;21(1):70-7.

Ceppi M. et al.
MicroRNA-155 modulates the interleukin-1 signaling pathway in activated human monocyte-derived dendritic cells.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Feb 24;106(8):2735-40.

Pierre P.
Dendritic cells, DRiPs, and DALIS in the control of antigen processing.
Immunol Rev. 2005 Oct;207:184-90.

Lelouard H. et al.
Transient aggregation of ubiquitinated proteins during dendritic cell maturation.
Nature. 2002 May 9;417(6885):177-82.

生医研・免疫遺伝学 福井宣規

セミナー第608回生医研セミナーのお知らせ

  • [開催日時]2012年2月13日(月)13:30-
  • [開催場所]生医研 本館1階 会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
第608回生医研(多階層生体防御システム研究拠点)・グローバルCOE理医連携・ヌクレオチドプール研究センターセミナーのお知らせ

演題:孤発性アルツハイマー病の病態を探る:Insights into the pathogenesis of sporadic Alzheimer's disease
演者:木下 彩栄 先生(京都大学大学院 医学研究科 人間健康科学
系専攻 看護科学コース 在宅医療看護学 教授)

日時:平成24年2月13日(月)13:30から
場所:生体防御医学研究所 本館1階 会議室

要旨:超高齢社会に突入した我が国において認知症の解決は急務であるが、その半数以上を占めるアルツハイマー病(AD)の根本的な予防・治療法はない。最近のアミロイド・イメージング研究から、認知機能障害発症前に脳内Aβ蓄積が出現することが明らかになった。
これらは、ADを慢性疾患としてのアミロイド蓄積疾患として捉えなおす必要があることを示している。こうした考え方に一致して、近年孤発性ADの後天的危険因子として加齢や糖尿病・高血圧・脂質異常症といった生活習慣病との関連性が指摘され関心が持たれている。
我々はAD発症における生活習慣病、特に糖尿病の関与に着目し、脳外に病態の首座を持つ糖尿病がいかにして脳内AD分子病態に関与するのかの分子機構を解明すべく研究を行っている。特に、Presenilin 1(PS1)およびAPPは、家族性アルツハイマー病の原因遺伝子として発見されたタンパク質であり、病態と深く関わっているにもかかわらず、環境要因との関連を調べた研究は国内外でも数少ない。
 我々はこれまでの in vitro の研究により、糖代謝に関与するインスリンシグナルがPS1のリン酸化を制御し、その機能を変化させることや、モデルマウスを使った in vivo の研究により糖代謝異常が認知機能に影響を及ぼすこと、また運動によりこれが改善しうることを明らかにしてきた。これらを元に、今後は、evidence に基づいた有効な介入方法を開発したいと考えている。

皆様是非ご来聴ください。

****************************************************
中別府 雄作
九州大学生体防御医学研究所
個体機能制御学部門脳機能制御学分野
****************************************************

セミナー九州大学母子総合研究リサーチコアカンファレンス(小児科)のご案内

  • [開催日時]2012年2月14日(火)19:00-20:00
  • [開催場所]九大病院北6階 カンファレンスルーム
  • [対象]
備考・問合せ先
本日、2月14日(火曜日)午後7時より九州大学母子総合研究リサーチコアカンファレンス(小児科)を開催いたします。
どなたでもご参加できます。多くの皆様のご来聴をお願い申し上げます。

日時:2月14日(火曜日)19時~20時
場所:九州大学病院 北6階 カンファレンスルーム
(小児医療センター内)

講演タイトル: 症候からみた診断へのアプローチ ~リンパ節腫脹を主訴に来院した症例から~

演者: 古賀友紀、大場詩子、名西悦郎

 小児におけるリンパ節腫脹を診た時、どのようにアプローチすべきでしょうか。リンパ節は脾臓、胸腺などとともにリンパ系組織であり、リンパ節腫脹は感染、炎症、および悪性腫瘍疾患などの場合にしばしば重要な診断の手がかりとなります。正確な診断と速やかな治療のために、正常リンパ節のサイズ・硬度・年齢による変化、あるいは鑑別すべき疾患などを知らずに過剰な検査を施行したり、診断がつかないまま漫然と抗生剤およびステロイドホルモン剤を投与したりすることを避ける必要があります。
 本日のカンファレンスでは、正常リンパ節から悪性リンパ腫までの「リンパ節腫脹診療アルゴリズム」を提示し、小児におけるリンパ節腫脹のスムーズな見方について解説します。

+++++++++++++++++++
九州大学病院 小児科
+++++++++++++++++++


セミナー生医研セミナーのお知らせ

  • [開催日時]2012年2月15日(水)16:00-
  • [開催場所]生体防御医学研究所 本館1階 会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
生医研(多階層生体防御システム研究拠点)・グローバルCOE理医連携・ヌクレオチドプール研究センターセミナーのお知らせ

演題:紫外線感受性症候群(UVs syndrome)責任遺伝子 KIAA1530/
UVSSA の同定と分子機能解析
演者:荻 朋男 先生(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 原爆後障
害医療研究施設 社会医学部門 放射線災害医療研究分野 特任助教)

日時:平成24年2月15日(水)16:00から
場所:生体防御医学研究所 本館1階 会議室

要旨:紫外線感受性症候群(UVs syndrome)は、転写共役修復(TC-NER)欠損性の遺伝性疾患であり、アクティブに転写されている遺伝子のDNA損傷を効率的に除去できないために、光線皮膚炎を発症する。TC-NERによるDNA除去が開始されるためには、
DNA損傷箇所で停止した伸長型RNAポリメラーゼ(NA polIIo)が、バックトラッキングにより待避される必要がある。しかしながら、この詳細な分子メカニズムは明らかにされていない。我々はこのたび、全エキソームシーケンシングにより、UVSS相補性A群の責任遺伝子として機能未知の遺伝子KIAA1530を同定し、 UVSSAと命名した。UVs syndrome-A群の患者ではUVSSA蛋白質の発現を欠くためTC-NERが完全に欠損している。UVSSA蛋白質の分子機能解析を実施したところ、UVSSAはTFIIHの多くの因子と相互作用し、DNA損傷依存的に、RNA polIIoの安定的なユビキチン化を促進することが明らかになった。今回得られた知見は、TC-NER欠損性疾患でも非常にマイルドな病態であるUVs syndromeと、他の重篤な症状を示すコケイン症候群との臨床所見の違いを理解する上でも有益である。皆様是非ご来聴ください。


****************************************************
中別府 雄作
九州大学生体防御医学研究所
個体機能制御学部門脳機能制御学分野
****************************************************

セミナー生医研セミナーのお知らせ

  • [開催日時]2012年2月15日(水)16:00-
  • [開催場所]生医研 本館1階 会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
生医研(多階層生体防御システム研究拠点)・グローバルCOE理医連携・ヌクレオチドプール研究センターセミナーのお知らせ

演題:紫外線感受性症候群(UVs syndrome)責任遺伝子 KIAA1530/UVSSA の同定と分子機能解析
演者:荻 朋男 先生(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 原爆後障害医療研究施設 社会医学部門 放射線災害医療研究分野 特任助教)

日時:平成24年2月15日(水)16:00から
場所:生体防御医学研究所 本館1階 会議室

要旨:紫外線感受性症候群(UVs syndrome)は、転写共役修復(TC-NER)欠損性の遺伝性疾患であり、アクティブに転写されている遺伝子のDNA損傷を効率的に除去できないために、光線皮膚炎を発症する。TC-NERによるDNA除去が開始されるためには、DNA損傷箇所で停止した伸長型RNAポリメラーゼ(NA polIIo)が、バックトラッキングにより待避される必要がある。しかしながら、この詳細な分子メカニズムは明らかにされていない。我々はこのたび、全エキソームシーケンシングにより、UVSS相補性A群の責任遺伝子として機能未知の遺伝子KIAA1530を同定し、UVSSAと命名した。UVs syndrome-A群の患者ではUVSSA蛋白質の発現を欠くためTC-NERが完全に欠損している。UVSSA蛋白質の分子機能解析を実施したところ、UVSSAはTFIIHの多くの因子と相互作用し、DNA損傷依存的に、RNA polIIo の安定的なユビキチン化を促進することが明らかになった。今回得られた知見は、TC-NER欠損性疾患でも非常にマイルドな病態であるUVs syndromeと、他の重篤な症状を示すコケイン症候群との臨床所見の違いを理解する上でも有益である。

皆様是非ご来聴ください。

****************************************************
中別府 雄作
九州大学生体防御医学研究所
個体機能制御学部門脳機能制御学分野
〒812-8582 福岡市東区馬出3-1-1
TEl:092-642-6800
FAX:092-642-6804
E-mail: yusaku@bioreg.kyushu-u.ac.jp
****************************************************


ページの先頭へ戻る