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セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2012年2月 開催予定全一覧へ戻る

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例)研究発表 生命科学科

セミナー大学院セミナーのお知らせ (2/7)

  • [開催日時]2012年2月7日(火)17:00-18:00
  • [開催場所]歯学部基礎棟 2階示説室
  • [対象]
備考・問合せ先
大学院セミナーを開催いたします。
「ケモセンサーシグナリング」に関する最新トピックをお話して頂く予定です。興味をお持ちの皆様には是非ご参加いただきますようご案内申し上げます。
日時:2012年2月7日(火曜)17:00~18:30
場所:九州大学歯学部 基礎棟(東門を入って左手の建物) 2階 示説室

阿部 啓子 特任教授 (東京大学農学生命科学科)

「ケモセンサーシグナリングにおけるゲノミクス」

http://park.itc.u-tokyo.ac.jp/ilsi/for_student/Home.html

http://park.itc.u-tokyo.ac.jp/tastescience/index.html
http://www.jpubb.com/press/165320/


参考文献
Matsumoto I, Ohmoto M, Narukawa M, Yoshihara Y and Abe K. Skn-1a (Pou2f3) specifies taste receptor cell lineage. Nat Neurosci, 14,
685-687, 2011.
Koizumi A, Tsuchiya A, Nakajima K, Ito K, Terada T, Shimizu-Ibuka A, Briand L, Asakura T, Misaka T and Abe K. Human sweet taste
receptor mediates acid-induced sweetness of miraculin. Proc Natl Acad Sci U S A, 108, 16819-16824, 2011.
Sakurai T, Misaka T, Ishiguro M, Masuda K, Sugawara T, Ito K, Kobayashi T, Matsuo S, Ishimaru Y, Asakura T and Abe K.
Characterization of the beta-D-glucopyranoside binding site of the human bitter taste receptor hTAS2R16. J Biol Chem, 285,
28373-28378, 2010.
Nakajima K, Yokoyama K, Koizumi T, Koizumi A, Asakura T, Terada T, Masuda K, Ito K, Shimizu-Ibuka A, Misaka T and Abe K.
Identification and Modulation of the Key Amino Acid Residue Responsible for the pH Sensitivity of Neoculin, a Taste-Modifying
Protein. PLoS ONE, 6, e19448, 2011.
Ishimaru Y, Katano Y, Yamamoto K, Akiba M, Misaka T, Roberts R W, Asakura T, Matsunami H and Abe K. Interaction between PKD1L3 and
PKD2L1 through their transmembrane domains is required for localization of PKD2L1 at taste pores in taste cells of circumvallate and
foliate papillae. FASEB J, 24, 4058-4067, 2010.


お問い合わせ********************
二ノ宮裕三
九州大学大学院歯学研究院
口腔機能解析学分野
http://www.dent.kyushu-u.ac.jp/sosiki/a06/index.html
**********************************************




セミナー九州大学母子総合研究リサーチコアカンファレンス(小児科)のご案内

  • [開催日時]2012年2月7日(火)18:00-19:00
  • [開催場所]北6階 カンファレンスルーム(小児医療センター内)
  • [対象]
備考・問合せ先
明日、2月7日(火曜日)午後6時より九州大学母子総合研究リサーチコアカンファレンス(小児科)を開催いたします。
どなたでもご参加できます。多くの皆様のご来聴をお願い申し上げます。

日時:2月7日(火曜日)18時~19時
場所:九州大学病院 北6階 カンファレンスルーム(小児医療センター内)

講演タイトル: 特発性血小板減少性紫斑病の最近の知見

演者: 土居岳彦、石村匡崇

特発性血小板減少性紫斑病(免疫性血小板減少症)はHenoch-Schonlein紫斑病と並んで小児に多い出血性疾患である。しかしその治療・管理方法は専門医の間でも見解が大きく分かれる。今回のカンファレンスでは、International Consensus Report (Blood 2010 Jan; 115(2):168-186)など欧米のExpertが最近提案した内容を中心に、ITPの新しい定義、重症度分類、診断へのアプローチ、治療介入、管理指針などについて概説する。

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九州大学病院 小児科
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セミナー第515回脳研カンファレンスのご案内

  • [開催日時]2012年2月8日(水)17:00-18:00
  • [開催場所]南7階病棟脳神経外科カンファレンスルーム
  • [対象]
備考・問合せ先
第515回脳研カンファレンスを下記日程で開催致しますので、ご案内致します。多数の皆様のご参加をお待ちしております。

第515回脳研カンファレンス

日時:平成24年2月8日(水)  午後5時~6時

場所:南7階病棟脳神経外科カンファレンスルーム

演題:「脳刺激いろいろ」

演者:大分大学医学部 脳神経外科学教授 藤木稔 先生

連絡先

医学研究院脳神経外科

溝口昌弘 (内線5524)

セミナー第606回生医研セミナー・グローバルCOE理医連携セミナーのご案内

  • [開催日時]2012年2月10日(金)17:00-18:00
  • [開催場所]総合研究棟1F 101号室
  • [対象]
備考・問合せ先
第606回 生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)・グローバルCOE理医連携セミナーのご案内

2月10日(金)午後5時より生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)・グローバルCOE理医連携セミナーを開催いたします。東京大学大学院薬学系研究科遺伝学教室の山口良文先生にご講演して頂きます。
山口先生は、ショウジョウバエをモデルとした細胞死研究で著名な、三浦正幸先生のご研究室にご所属ですが、その中にありながら、独自開発したライブイメージング系を駆使して「哺乳類の中枢神経組織発生におけるアポトーシスの生理学的意義」を解析する、という、かなりチャレンジングなことをされていらっしゃいます。
最近、その成果の一部をJournal of Cell Biology誌に発表されています。

大変興味深いお話を伺えると思います。
どなたでもご参加頂けますので、多くの皆様のご来聴を歓迎致します。

日時:平成24年2月10日(金)17:00-18:00

場所:馬出病院キャンパス 総合研究棟1F 101号室

演者:山口良文 先生(東京大学大学院薬学系研究科遺伝学教室・助教)

演題タイトル:脳発生初期過程における細胞死の生理的意義 ~生体胚
でのアポトーシス動態ライブイメージング解析から~

要旨:
 細胞死は、多細胞生物体の組織構築・維持において不可避の現象である。細胞死の一種であるアポトーシスの分子機構は近年詳細に解明されてきており、細胞死の役割・意義についても実験的検討を行うことが可能となってきた。しかし、生体内で観察される細胞死の生理的意義は未だ多くが不明のままである。
 脳発生の初期、神経管閉鎖過程ではアポトーシスが大量に生じることが古くから知られている。アポトーシス実行経路の中でも、内因性経路(ミトコンドリア経路)の実行因子を欠いた変異マウス胚は、外脳症や脳室狭窄といった、細胞数が過剰になったかのような表現型を示すことから、アポトーシスは脳発生初期の脳神経細胞数制限に働いていると考えられてきた。しかし私達の解析から、実はこれらの変異マウスにおいて脳神経細胞数は殆ど増加しておらず、脳形態異常の原因は神経管閉鎖不全であることが示唆された。そこで次に、頭部神経管閉鎖期に生じるアポトーシスが脳形態形成にどのような影響を及ぼすのか解明を試みた。頭部神経管閉鎖過程は短時間のうちに大規模な形態変化が生じる過程であり、速やかに除去されるアポトーシス細胞がこの過程に及ぼす影
響を検討することは、既存の手法では困難であった。私たちはこの点を解決すべく、アポトーシス実行因子カスパーゼの活性化を生細胞で検出するプローブSCAT3 (Sensor for Caspase-3 Activation based on FRET)発現トランスジェニックマウスを樹立し、さらに高速スキャン型共焦点顕微鏡を用いて頭部神経管閉鎖過程のライブイメージングを行なった。その結果、頭部神経管閉鎖期には振る舞いの異なる二種類のアポトーシスがあること、およびカスパーゼ活性の阻害は頭部神経管閉鎖速度の低下につながること、が明らかになった。神経管閉鎖の完了と時期を同じくして、閉鎖に拮抗する脳室の拡大が生じる。これらの事実から、アポトーシスは円滑な神経管閉鎖の進行を助けることで、神経管閉鎖を一定の時間枠内に完了させるのに役立っていると考えられる。
 また最近、神経管閉鎖期に生じるアポトーシスが、その後の正常な脳形成にどのように関与するのかについて幾つか知見を得ているので、これらの結果についても紹介したい。
参考文献:

Yamaguchi, Y†*., Shinotsuka, N†., Nonomura, K.,
Takemoto, K., Yoshida, H., Kuida, K., Miura, M*.
“Live-imaging of apoptosis in a novel transgenic mouse
highlights its role in neural tube closure” Journal of Cell
Biology. 195; 1047-1060, 2011


連絡先 生体防御医学研究所 細胞統御システム分野 石谷 太(いしたに とおる)(内線6789)

セミナー生医研セミナーのお知らせ

  • [開催日時]2012年2月13日(月)13:30-
  • [開催場所]生体防御医学研究所 本館1階 会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
生医研(多階層生体防御システム研究拠点)・グローバルCOE理医連携・ヌクレオチドプール研究センターセミナーのお知らせ

演題:孤発性アルツハイマー病の病態を探る:Insights into the pathogenesis of sporadic Alzheimer's disease
演者:木下 彩栄 先生(京都大学大学院 医学研究科 人間健康科学系専攻 看護科学コース 在宅医療看護学 教授)

日時:平成24年2月13日(月)13:30から
場所:生体防御医学研究所 本館1階 会議室

要旨:超高齢社会に突入した我が国において認知症の解決は急務であるが、その半数以上を占めるアルツハイマー病(AD)の根本的な予防・治療法はない。最近のアミロイド・イメージング研究から、認知機能障害発症前に脳内Aβ蓄積が出現することが明らかになった。 これらは、ADを慢性疾患としてのアミロイド蓄積疾患として捉えなおす必要があることを示している。こうした考え方に一致して、近年孤発性ADの後天的危険因子として加齢や糖尿病・高血圧・脂質異常症といった生活習慣病との関連性が指摘され関心が持たれている。我々はAD発症における生活習慣病、特に糖尿病の関与に着目し、 脳外に病態の首座を持つ糖尿病がいかにして脳内AD分子病態に関与するのかの分子機構を解明すべく研究を行っている。特に、
Presenilin 1(PS1)およびAPPは、家族性アルツハイマー病の原因遺伝子として発見されたタンパク質であり、病態と深く関わっているに もかかわらず、環境要因との関連を調べた研究は国内外でも数少ない。
 我々はこれまでの in vitro の研究により、糖代謝に関与するインスリンシグナルがPS1のリン酸化を制御し、その機能を変化
させることや、モデルマウスを使った in vivo の研究により糖代謝異常が認知機能に影響を及ぼすこと、また運動によりこれが改善しうることを明らかにしてきた。これらを元に、今後は、evidence に基づいた有効な介入方法を開発したいと考えている。

皆様是非ご来聴ください。
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中別府 雄作
九州大学生体防御医学研究所
個体機能制御学部門脳機能制御学分野
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