TOP > セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2013年9月 開催予定全一覧へ戻る

キーワード検索
例)研究発表 生命科学科

セミナー研究セミナーのご案内

  • [開催日時]2013年9月27日(金)16:30-17:30
  • [開催場所]薬学部本館第2講堂(薬学部3階)
  • [対象]
備考・問合せ先
この度、京都大学放射線生物研究センター・小林純也先生に、下記の要領で研究セミナーを行って頂きます。
最近の研究成果について興味深いお話をお聞きできるかと思いますので、皆様のご参加をお待ちしています。

________________________________________

日時: 平成25年9月27日(金) 16:30~17:30
場所: 薬学部本館第2講堂(薬学部3階)
演者: 小林純也先生 (京都大学放射線生物研究センター・ゲノム動態研究部門・准教授)
演題: 細胞質におけるMRE11の機能とATMとの関わり

毛細血管拡張性運動失調症(Ataxia Telangiectasia:A-T)は放射線高感受性、染色体不安定性、免疫不全、高発がん性を示すことが知られる常染色体劣性遺伝病である。この原因遺伝子の産物ATMキナーゼはMRE11, NBS1,RAD50と複合体形成して、放射線暴露などで誘発されるDNA二重鎖切断損傷部位にリクルートされて活性化し、細胞周期チェックポイントを制御することが知られている。一方、ATMは過酸化水素など活性酸素種(ROS)で活性化され、酸化ストレス応答に機能することが近年、明らかとなっており、この酸化ストレス応答の機能不全がA-T患者での進行性小脳失調の原因である可能性が示唆されてきている。MRE11を欠損した遺伝病AT-LD (AT-likedisorder)はA-T患者と同様に進行性小脳失調を示すことから、ATM同様に酸化ストレス応答で機能することが考えられる。それ故、我々は新規日本人AT-LD患者に注目して、MRE11の機能、酸化ストレス応答における役割について解析してきている。その結果、MRE11はミトコンドリアに局在し、酸化ストレスによるATMの活性化に寄与するが、NBS1は関与としないことが明らかとなった。さらに、我々は阪大審良研究室との共同研究で細胞質MRE11が外来性DNAの細胞質へ侵入に対するセンサーして機能することを最近明らかとしたので、それも合わせて紹介したい。
__________________________________________

連絡先:
藤田雅俊
九州大学 大学院薬学研究院
医薬細胞生化学分野

セミナー第59回消化器総合外科セミナーのお知らせ

  • [開催日時]2013年9月30日(月)19:00-
  • [開催場所]南8階病棟 カンファレンスルーム
  • [対象]
備考・問合せ先
消化器•総合外科では、基礎と臨床の橋渡しとなる研究でご活躍の先生に講師をお願いしてセミナーを行っています。

今回は、ボストン大学医学部Research Assistant ProfessorのAjit Bharti先生をお招きし、ご講演頂きます。
皆様奮ってご参加の程、お願い申し上げます。


日時: 平成25年9月30日(月)午後7時より
場所: 九州大学病院 南8階病棟 カンファレンスルーム
演題:「Topo1標的薬剤の分子メカニズム 」
演者: Ajit Bharti先生
Research Assistant Professor, Department of Medicine, Boston University



講演要旨

The focus of my research work is to understand the regulation of topoisomerase I (topoI), particularly in response to its inhibitor camptothecin (CPT).
Camptothecins (CPTs) represent one of the most potent classes of anti-cancer agent.
Two topoI inhibitors, topotecan and irrinotecan are in clinical use and several others are either in preclinical or clinical phases of development.
However, only 13- 33% patient responds to the drug. It has been demonstrated that topoI is ubiquitinated and degraded in the response to CPT by ubiquitin proteosomal pathway (UPP).
To understand this mechanism, we have isolated a topoI-associated protein complex and have defined the topoI degradation by UPP.
Based on our understanding of the molecular determinants of UPP mediated topoI degradation in the response to CPT, we have developed an IHC based predictive biomarker and have started a retrospective clinical trial in colon cancer.
We have developed and patented our monoclonal antibody to start the retrospective clinical study.
I have used the iCyte automated laser scanner system to quantitate the IHC staining and be plan to use this system for our studies.
This new technology will be critical for our work and develop our predictive biomarker.


CPT-11はTopoisomerase-1(Topo-I)を標的とする薬剤である。
CPT-11は一部の癌患者にしか奏功しないが、その抵抗性のメカニズムは明らかではなかった。
筆者は最近Top-Iとinteractする蛋白複合体を同定し、Topo-Iによるリン酸化部位を複数特定した。
その中でもpS10がリン酸化されたTopo-Iは効率よくユビキチン化される。
また、pS10のリン酸化はTopo-IはCPT-11の感受性と相関した。
したがって、pS10はCPT-11の感受性を測定するバイオマーカーとなる可能性がある。

----------------------------------------------------------------**
医局長 岡本 龍郎
九州大学大学院 消化器・総合外科(第二外科)
**----------------------------------------------------------------

ページの先頭へ戻る