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セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2014年8月 開催予定全一覧へ戻る

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例)研究発表 生命科学科

セミナー第6回創薬育薬産学官連携セミナー

  • [開催日時]2014年8月12日(火)16:00-17:00
  • [開催場所]薬学部本館3F 第3講堂
  • [対象]
備考・問合せ先
 8月12日(火) 16:00より、北里大学薬学部の本間 浩 先生 をお招きして第6回創薬育薬産学官連携セミナーを行います。

日時:平成26年8月12日(火)
16:00-17:00
場所:薬学部本館3F 第3講堂
講師:本間 浩 先生
北里大学薬学部 生体分子解析学教室
演題:「生体内に見出されるD-アミノ酸」

皆様の御来聴をお待ちしております。

セミナー生医研セミナー ( 多階層生体防御システム研究拠点)のお知らせ

  • [開催日時]2014年8月19日(火)18:00-19:00
  • [開催場所]総合研究棟 セミナー室105
  • [対象]
備考・問合せ先
8/19(火)、生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)グローバルCOE理医連携セミナーを開催いたします。詳細につきましては、下記のとおりです。皆様方のご来聴を、心よりお待ち申し上げます。


演 題:キメラ抗原受容体を利用したがん免疫療法の進展

演 者:玉田耕治教授(山口大学医学系研究科、免疫学)
玉田先生は本学卒業後、九州大学病院泌尿器科を経て、米国Johns-Hopkins大学においてこれまで腫瘍免疫領域で多くの業績をあげられ、ご帰国後も特に免疫チェックポイント阻害剤やCAR-T研究でご活躍されています。

今回は下記の内容でご講演をいただきます。皆様の積極的なご参加をお待ちします。

要 旨: がんに対する免疫療法の達成には、適切な標的抗原の同定と選択、標的抗原に対する強力な免疫応答の誘導、そしてがん免疫逃避機構の克服が必要である。
これらの必要性を満たす手法として、我々はキメラ抗原受容体(Chimeric Antigen Receptor: CAR)を
利用したがん免疫療法の改良を進めている。
CARはがん細胞表面抗原を認識する一本鎖抗体とT細胞の活性化を誘導するCD3ζ鎖、CD28、4-1BBなどの細胞内シグナル伝達領域を融合させたキメラ蛋白である。
患者由来のT細胞にCARを遺伝子導入して誘導するCAR-T細胞は、がん細胞を認識してT細胞受容体シグナルと刺激性共シグナルを伝達することにより、活性化・増殖してがん細胞を攻撃する。
CAR-T細胞療法は、現在欧米で多くの臨床試験が実施されており、特に血液系悪性腫瘍ではCD19を標的分子としたCAR-T細胞療法による優れた治療効果が報告されている。
しかしながら、現在のCAR-T細胞技術は未だ完成した治療法ではなく、克服すべき問題点が存在する。
例えば、①標的とする分子が単一のがん細胞表面分子であるため、その発現の低下や変異に対する脆弱性がある、
②がん環境における免疫抑制機構への対応策が十分にとられていない、③CAR-T細胞の移入により、サイトカインストームや正常細胞の傷害による有害事象が起こりうる、などが挙げられる。
我々はCAR構造にさまざまな改良を加えることで、このような技術的問題点を克服した次世代型CAR-T細胞療法の開発を目指している。本セミナーではそのような試みについて紹介し、CAR-T細胞を利用した免疫療法の将来展望について解説する。

日 時:平成26年8月 19日(火) 18:00~19:00
場 所:総合研究棟 セミナー室105          
連絡先:生体防御医学研究所・ゲノム病態学分野 谷 憲三朗

セミナー■研究セミナーのご案内■

  • [開催日時]2014年8月29日(金)16:00-17:00
  • [開催場所]薬学部本館第2講堂(薬学部本館3階
  • [対象]
備考・問合せ先
 この度、東京都医学総合研究所・ゲノム医科学研究分野・正井久雄先生に、下記の要領で研究セミナーを行って頂きます。
皆様ご存知のように、正井先生は染色体複製・細胞周期研究分野の第一人者のお一人です。最近の研究成果について興味深いお話をお聞きできるかと思いますので、皆様のご参加をお待ちしています。

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日時: 平成26年8月29日(金) 16:00~17:00
場所: 薬学部本館第2講堂(薬学部本館3階)
演者: 正井久雄先生 (東京都医学総合研究所・ゲノム医科学研究分野)
演題: Mrc1/Claspinの分子内相互作用による活性制御および新規機能

Mrc1/Claspinは複製checkpoint mediatorとしてlipid kinaseからeffector kinaseへとシグナルを伝達する。又、複製フォークにおいてCdc45、DNAポリメラーゼ等種々の複製因子と相互作用し、複製フォークの効率よい進行にも必要である。

我々は分裂酵母Cdc7ホモログであるhsk1の機能をmrc1Δがバイパスすることを見いだした。さらにこのバイパスは、チェックポイント依存性と非依存性の2種類の独立な経路で起こる。チェックポイント非依存性の複製抑制の機能の喪失はHU存在下での後期複製起点の活性化は起こさないが、初期複製起点を活性化する。この抑制はMrc1の分子内でのN端とC端の相互作用により引き起こされる。Mrc1は、
Hsk1によりin vivoおよびin vitroにおいてリン酸化される。N 端領域とC端領域が分子内で相互作用することが抑制に必要でありHsk1によるリン酸化がその抑制を解除するというモデルを提唱している。興味深いことに、動物細胞のClaspinも分子内で会合し、C端領域がN端におけるDNA結合およびPCNA結合を抑制する可能性が示唆された。このように分子内会合による機能制御はMrc1/Claspinに共通な構造的特徴である。

私達は、条件的Claspin KOマウス(KOマウスはE12.5までに死亡)、及び条件的ClaspinKO細胞を樹立した。この変異細胞は、以前にKD細胞で報告されたのと同様に、HU,UVなどによるChk1活性化が欠損するとともに、DNA合成能の低下と複製フォークの進行遅延を示す。我々は、Claspin KO MEF細胞を用いて相補アッセイ系を確立し、PCNAへの結合や分子内会合がその機能に重要であることを示した。さらに、KO細胞の解析からClaspinは血清飢餓からの増殖再開の生存維持に必須であることを見いだした。酵母Mrc1は複製ストレス以外のストレスによっても活性化されることが知られているが、Claspinも未知のシグナル系とリンクしている可能性が示唆される。


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連絡先:
藤田雅俊
九州大学 大学院薬学研究院
医薬細胞生化学分野



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