TOP > セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2014年10月 開催予定全一覧へ戻る

キーワード検索
例)研究発表 生命科学科

セミナーThe 683rd M IB Seminar/第683回生医研セミナーのご案内【English seminar】

  • [開催日時]2014年 10月22日(水)14:00-15:30
  • [開催場所]生医研 本館1階 会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
 第683回 生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)のご案内》

 

下記のとおり生医研セミナーを開催致します。 皆様方のご来聴を心よりお待ちしております。
なお、講演は英語で行われます。

 

演題:Recent developments and future challenges in metabolomics technology

      seminar in English

 

演者:馬場 健史 先生 Associate Prof. Takeshi Bamba

      大阪大学大学院工学系研究科生命先端工学専攻 准教授

      Department of Biotechnology, Graduate School of Engineering, Osaka

      University

 

日時:2014 1022日(水) Oct. 22 (Wed), 2014

      14001530

 

場所:九州大学馬出病院キャンパス 生体防御医学研究所 本館1階 会議室

      Seminar Room, Main Building 1F, Medical Institute of Bioregulation

 

要旨:Although metabolomics is a useful approach for high-resolution

      biochemical phenotyping, it is not easy to implement owing to its complex,

      interdisciplinary nature.

      Therefore, our group has been developing practical and user-friendly

      metabolomics technologies.

      In this seminar, I would like to introduce some of these developments,

      particularly the application of supercritical fluid technologies,

      such as supercritical fluid chromatography and supercritical fluid

      extraction, to metabolite analysis.

      I will also discuss the next-generation metabolomics technologies

      that would be essential for a transomics approach.

 

業績:1)Bamba, T., et al.

        Metabolic profiling of lipids by supercritical fluid

        chromatography/mass spectrometry.

        J. Chromatogra. A, 1250, 212-219 (2012)

        2)Taguchi, K., et al.

        Simultaneous analysis for water- and fat-soluble vitamins by a

        novel single chromatography

        J. Chromatogra. A, 1362, 270-277 (2014)

 

連絡先:九州大学生体防御医学研究所 

        エピゲノム制御学分野 佐々木 裕之

        Division of Epigenomics and Development, MIB, Hiroyuki SASAKI

学会・シンポ第2回TR推進合同フォーラム 「動き始めたライフイノベーション」

PDFをダウンロードする
  • [開催日時]平成26年10月23日(木)13:00~16:50
  • [開催場所]医学部百年講堂
  • [対象]
備考・問合せ先
名称 第2回TR推進合同フォーラム 
「動き始めたライフイノベーション」

画像をクリックでPDFが開きます。
日時 平成26年10月23日(木)13:00~16:50
場所 九州大学医学部百年講堂 
〒812-8582 福岡市東区馬出3丁目1番1号
 
主催 ARO次世代医療センター
http://www.med.kyushu-u.ac.jp/crc/center/seminar20141023.htmll

 

セミナー■研究セミナーのご案内■

  • [開催日時]2014年10月24日(金)16:00-17:00
  • [開催場所]薬学部第4講堂(薬学部2号館5階)
  • [対象]
備考・問合せ先
 ■研究セミナーのご案内■

この度、国立遺伝学研究所・新領域創造センター分子機能研究室・鐘巻将人先生に、下記の要領で研究セミナーを行って頂きます。
ご存知の方も多いと思いますが、鐘巻先生はオーキシンデグロン法による蛋白質発現制御系の開発者であり(Nat Methods 2009)、その系などを利用して最先端の複製・修復・クロマチン研究を行っておられます。最近の研究成果について興味深いお話をお聞きできるかと思いますので、皆様のご参加をお待ちしています。

________________________________________

日時: 平成26年10月24日(金) 16:00~17:00
場所: 薬学部第4講堂(薬学部2号館5階)
演者: 鐘巻将人先生 (国立遺伝学研究所・新領域創造センター分子機能研究室)
演題: ゲノムDNA安定化に寄与する普段は見えないDNA合成

ヒトは一生の間に驚くほど膨大な長さのゲノムDNAを複製します(その長さについては当日議論しましょう)。DNA複製は危険な細胞内イベントで、仮に問題が起きればゲノムDNAの不安定化や遺伝情報の損失などにより、細胞死やがん化に繋がる可能性をはらんでいます。そこで細胞はDNA複製中に起こる問題に対処する複数のメカニズムを持っています。姉妹染色体間の相同組換えは、複製フォークを構成
する複製ヘリカーゼMCM2-7がDNA二本鎖間架橋(inter-strand crosslink: ICL)などにより進行を妨げられた際、ICL部位の修復と複製フォークのリスタートに重要な役割を果たすと考えられています。ICL修復過程にはファンコニ貧血症原因因子やRAD51、BRCA2などが協調的に作用し組換えを誘導することが比較的よく理解されていますが、その後のDNA合成再開を含むリスタート反応の分子機構はほとんど理解されていません。

近年、私たちは複製ヘリカーゼMCM2-7と同じ祖先分子より進化したMCM8とMCM9が新規複合体を形成しICL修復反応に関与することを明らかにしました(Nishimura et al., Mol Cell, 2012)。CRISPR-CAS9法を利用したゲノム編集により、MCM8およびMCM9欠損ヒト細胞株を作製し研究を進めたところ、MCM8-9複合体はRAD51の下流で複製フォークリスタートに関与していることが明らかになりつつあります。また最近の構造学的、および生化学的結果はMCM8-9がヘリカーゼとしてDNA合成を促進している可能性を支持しています。以上の結果から私たちが現在考えている複製フォークリスタートのモデルを示すとともに、S期に起きる通常のDNA複製と組換え依存的“見えないDNA合成”の関係、さらには生命におけるDNA複製/合成メカニズムの進化についても考察したいと思います。

__________________________________________

連絡先:藤田雅俊
九州大学 大学院薬学研究院
医薬細胞生化学分野

セミナー第61回消化器総合外科セミナーのお知らせ

  • [開催日時]2014年10月27日(月)19:00-
  • [開催場所]南病棟8階 カンファレンスルーム
  • [対象]
備考・問合せ先
消化器・総合外科では、基礎と臨床の橋渡しとなる研究でご活躍の先生に講師をお願いしてセミナーを行っています。

今回は、九州大学医学研究院 応用幹細胞医科学部門 幹細胞再生修復医学分野 教授
の 新井 文用 先生をお招きし、ご講演頂きます。皆様奮ってご参加の程、お願い申し上げます。


日時: 平成26年10月27日(月)午後7時より
場所: 九州大学病院 南病棟8階 カンファレンスルーム
演題:「造血幹細胞の自己複製と老化」
演者: 新井 文用 先生
九州大学医学研究院 応用幹細胞医科学部門 幹細胞再生修復医学分野 教授

講演要旨

造血幹細胞は生涯にわたる造血維持に貢献している。しかしながら、加齢や細胞分裂の繰り返しはDNAダメージ応答を惹起し、幹細胞の自己複製能の低下に繋がる。特にテロメア1本鎖DNAは、その構造から損傷DNAと認識され、不要なDNAダメージ応答シグナルが働く可能性が高い。そのため、老化に伴う造血幹細胞の機能低下を抑制するためには、テロメアDNAの保護が重要であると考えられるが、その詳細については不明な点が多い。
我々はテロメア保護に働くShelterin複合体コンポーネントの1つであるProtection of telomere 1a (Pot1a) が造血幹細胞に高発現していることを見出した。これまでに、造血幹細胞の自己複製能維持におけるPot1aの機能ついて解析を進め、以下のことを明らかにしている。①造血幹細胞におけるPot1aの発現は加齢や培養により低下する。②Pot1aの発現抑制により、造血幹細胞の自己複製分裂の低下、細胞老化関連遺伝子の発現上昇がみられるとともに、骨髄再構築能の著しい低下が生じる。逆に、③Pot1aの過剰発現、あるいは細胞膜透過性ペプチド (membrane translocation motif (MTM)) を用いた可溶性Pot1aタンパク (MTM-Pot1a) の導入により、造血幹細胞のテロメアDNAダメージ応答の抑制、自己複製分裂の維持、骨髄再構築能の亢進が見られた。同様に、④human POT1をヒト臍帯血造血幹細胞に導入することにより、ヒト造血幹細胞数の増加が見られた。
これらの結果から、Pot1aは造血幹細胞の老化抑制に関わっており、Pot1aよるテロメアDNAの保護が造血幹細胞の自己複製能の維持と増幅に重要な働きを持つことが明らかとなった。本研究の成果は幹細胞を用いた再生医療の確立に貢献するものと考えられる。

*********************************
医局長  池上 徹
九州大学 消化器・総合外科
Toru Ikegami, MD, FACS
Transplant Attending Surgeon
Dept. of Surgery and Science
Kyushu Univ. Hospital
*********************************

ページの先頭へ戻る