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セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2015年3月 開催予定全一覧へ戻る

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例)研究発表 生命科学科

セミナー第99回先端医工学セミナーのご案内

  • [開催日時]2015年3月18日(水)18:00-
  • [開催場所]West Wing 3階
  • [対象]
備考・問合せ先
 3月18日(水) 18時より第99回先端医工学セミナーを開催いたします

今回は、北海道大学名誉教授であられる三田村 好矩先生をお招きして“スケーリング則からみた人工心臓の性能:「人工はやっぱり自然にかなわない?」”と題してご講演を賜ります。

大変興味深いお話を拝聴できるものと思います。どなたでもご参加頂けますので、
多くの皆様のご来聴をお待ちしております。

講演タイトル:スケーリング則からみた人工心臓の性能:「人工はやっぱり自然にかなわない」?
抄録:一般に移植臓器は正常臓器とほぼ同等の性能があるのに対し,人工臓器は自然臓器より性能が劣っているといわれている.そこで人工心臓と哺乳類動物の心臓について出力特性を比較した.このような性能比較をするとき心臓の大きさの要因を考慮する必要がある.すなわち大きな心臓は小さな心臓に対し大きな出力があるが,この差は心臓自体の性能に差があるのか,性能は同じだが大きさが違うためよるものか区別しなければならない.動物学や比較生理学においては、大きさの異なる動物の運動能力を比較するのにスケーリング則が用いられている.そこでスケーリング則に基づいて,人工心臓と哺乳類動物の心臓についてその出力特性を比較した。その結果、人工心臓の出力特性は自然心臓より優れていることがわかった.
また、再生医療時代における人工心臓研究の重要性についても述べる.

時間:3月18日 18:00-
場所:West Wing 3階 内視鏡外科手術トレーニングセンター講義室
主催:九州大学病院先端医工学診療部
共催:福岡医学会

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宗﨑 良太
九州大学大学院医学研究院 小児外科学分野
九州大学病院 先端医工学診療部

セミナー動く細胞が見せる大脳皮質層形成のメカニズム

  • [開催日時]2015年3月18日(水)17:30-
  • [開催場所]基礎研究A棟1Fセミナー室
  • [対象]
備考・問合せ先
 
3月18日(水)17:30-から、慶応大学の仲嶋一範先生のセミナーを行います。
大脳皮質の層構造形成について、基礎から丁寧に解説していただく予定です。
ご興味のある方はどなたでもご参加ください。
 
 
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動く細胞が見せる大脳皮質層形成のメカニズム
 
 
 
日時:2015年3月18日(水)17:30-19:00
 
場所: 九州大学病院キャンパス 基礎研究A棟1Fセミナー室 
 
演者: 慶應義塾大学医学部解剖学教室 仲嶋一範 先生
 
 
 
 大脳皮質の神経細胞は、脳室面近くで誕生し、辺縁帯直下へと移動した後、誕生時期をほぼ共通にする細胞同士が集合して、脳表面に平行な6 層からなる多層構造(皮質板)を形成する。この際、遅生まれの神経細胞は早生まれの細胞を乗り越えて辺縁帯直下で移動を終えるため、最終的にinside-out様式で層構造が形成される。辺縁帯に存在するCajal Retzius細胞から細胞外に分泌されるリーリンが欠損するリーラーマウスでは、層構造が全体として逆転するという大きな表現型を呈するため、1995年にリーリンが発見されて以来多くの研究者の興味を引き、様々な生化学的経路が報告されてきた。しかしながら、リーリン発見から長年経過した現在でも、その生物学的な機能、すなわち移動神経細胞に対していかなる変化を引き起こすことによって正常な層形成を実現するのかは未解決のままである。
 
 リーリンは、脳室面から移動してきた細胞の「移動停止シグナル」と考えるのが一般的であったが、最近我々は、リーリンがin vivoにおいて細胞の凝集を誘導することを見いだした。興味深いことに、細胞はリーリンが異所的に局在する部分に向かって放射状に配列するとともに、樹状突起を中心部に向かって発達させること、さらに、その中心部(リーリン存在部位)からは細胞体が排除されてしまうことを見いだした。また、後輩の神経細胞は先輩の神経細胞を乗り越えて中心部近くまで進入して停止することもわかった。すなわち、その様子は、辺縁帯におけるリーリンと、その直下で移動を終える正常細胞の挙動との関係に酷似していた。この結果は、リーリンは単純な「移動停止シグナル」ではないことを示唆するとともに、辺縁帯直下におけるinside-out様式での細胞配置や樹状突起形成を引き起こすためにはリーリンという単一分子の作用で十分であり、脳表面の他の構造は不要であることを強く示唆する。そこで次に、リーリンが本来産生される辺縁帯の直下において同様の細胞凝集がみられるか検討した。その結果、移動を終えたばかりの未熟な神経細胞が皮質板最表層に帯状に密に配列していることを見いだし、primitive cortical zone (PCZ)と命名した。放射状グリア線維を足場として移動(locomotion)してきた細胞は、先導突起の先端が辺縁帯に到達すると、先端部をアンカリングさせて突起を短縮し細胞体を一気に皮質板最表層にまで持ち上げるterminal translocationと呼ばれる移動様式に変換するが、我々は、ちょうどPCZの直下に到達した細胞が移動様式を変換し、terminal translocationを起こしてPCZ内を通過していくことを見いだした。そして、このterminal translocationが正常に起こることが、最終的なinside-out様式での層形成にとって極めて重要であることを明らかにした。さらに、この移動様式の変換をリーリンが制御しており、integrinαβを細胞内から活性化し、terminal translocationを引き起こすことがわかってきた。
 
 本セミナーでは、リーリンの機能を中心に大脳皮質の構造が作られるしくみについて議論したい。
 
 
三浦 岳
九州大学大学院医学研究院 生体制御学講座 系統解剖学分野
 

セミナー医学教育セミナー

  • [開催日時]2015年3月21日(土)17:30-18:30
  • [開催場所]臨床小講堂1
  • [対象]
備考・問合せ先
 この度、文化人類学研究の第1人者である、飯田淳子先生をお招きしてセミナーを行います。
京都大学医学教育推進センターと共催で開催される「医学/医療者教育研究ネットワーク 第6回リサーチ合宿」の一環で講演いただきますが、関心のある方の参加をお待ちしております。


演者: 飯田淳子先生川崎医療福祉大学 総合教育センター教授

タイトル:医療者教育における文化人類学の役割

日時:3月21日(土)17時30分~18時30分
場所:臨床小講堂1

【要旨】
医療者教育において,文化人類学が果たしうる役割の第一は,異文化(他者)理解の視点の提供・養成である。
本講演では,文化相対主義やホーリズム等,文化人類学の基盤となる視点を紹介する。
第二に,文化人類学は,例えば「正統的周辺参加」論のように,医療者教育において理論的な貢献もしてきている。
第三に,文化人類学の方法論であるエスノグラフィーは,今後,保健医療福祉分野における質的研究においてさらなる活用の可能性をもっている。
今後の医療者教育を考えるにあたり,人類学者と医療者との建設的な対話の促進が望まれる。

セミナー分子生理学セミナーのご案内

  • [開催日時]2015年3月24日(火)18:00-19:00
  • [開催場所]基礎A棟 3F セミナー室
  • [対象]
備考・問合せ先
分子生理学セミナーのご案内

演題: シナプス可塑性の分子メカニズムの解明:
クロマチン修飾機構のシナプス可塑性へ果たす役割

演者:二井健介 先生
Assistant Professor of Psychiatry
Brudnick Neuropsychiatric Research Institute
University of Massachusetts Medical School

http://profiles.umassmed.edu/Profiles/display/130154

日時:平成27年3月24日(火)18時―19時

場所:馬出医学系キャンパス内 基礎A棟 3F セミナー室

最近の研究成果について興味深いお話をお聞きできるかと思いますので、皆様のご参加をお待ちしています。

神経ネットワークを形成するシナプスは、伝達物質を放出するシナプス前末端と、受け取る後部から成ります。私は、長期にわたって、シナプス前・後部に局在するタンパク質の機能を電気生理学的、分子生物学的手法を用い明らかにしてきました。シナプスは、神経活動に依存して機能・強度、及び構造を可塑的に変化させることが知られており、この可塑性は神経細胞の恒常性の維持に重要な役割を果たしています。恒常性シナプス可塑性は、過度の環境変化に対し、神経細胞が変化を補正・相殺する現象です。例えば、神経ネットワークの興奮性が癲癇等により過度に上昇した場合、神経細胞は興奮性応答を減弱させ、興奮性の上昇を抑えます。近年、恒常性シナプス可塑性の破綻は、自閉症といった発達障害、統合失調症やアルツハイマー病等の病態に及ぶと考えられています。しかし、その発現機構は明らかではありません。本講演では、最新の未発表データを示し、エピゲノム修飾因子とシナプス機能制御因子が恒常性シナプス可塑性に果たす役割を考えます。


参考文献

Futai K, Doty CD, Baek B, Ryu J, Sheng M. Specific trans-synaptic
interaction with inhibitory interneuronal neurexin underlies
differential ability of neuroligins to induce functional inhibitory
synapses. J Neurosci.
2013 Feb 20; 33(8):3612-23.

Futai K, Kim MJ, Hashikawa T, Scheiffele P, Sheng M, Hayashi Y. Retrograde
modulation of presynaptic release probability through
signaling mediated by PSD-95-neuroligin. Nat Neurosci. 2007 Feb;
10(2):186-95.

連絡先:
医学研究院 分子生理学 大木 研一

セミナーセミナーのご案内

  • [開催日時]2015年3月27日(金)17:00-18:30
  • [開催場所]コラボステーションI 8階
  • [対象]
備考・問合せ先
  このたび、薬学研究院・研究大学強化促進事業で来福される沖縄科学技術大学院大学・行動の脳機能ユニットのゴードン・アーバスノット教授をお迎えして、以下のセミナーを開催いたします。
自由にディスカッションをしていただけるよう、コラボステーションI 8階 エレベータ―前のリフレッシルームで行ないます。
ご興味のある皆様方のご来聴を心より歓迎申し上げます。

シンポジウムタイトル:
日時:2015年3月27日(金曜)17:00~18:30
会場:九州大学医系キャンパス コラボステーションI 8階 リフレッシュルーム 

演者:
Gordon Arbuthnott B.Sc., Ph.D.
Brain Mechanisms for Behaviour Unit, OIST Graduate University, Okinawa, Japan
タイトル:
Is it time to scrap the ‘standard model’ of the basal ganglia? Some thoughts about how brains control of movement/behavior.

要旨:
The organization of human movements is probably the most important function of the brain; think of which aspects of your life would continue without movement! Many movement disorders seem to have their origin in the basal ganglia – a system of deep brain nuclei below the cortex that seem to be damaged in many diseases.
There is a powerful model of this system that has been growing in complexity since it was first described in 1989. This talk will pose the question – is it time to admit that the model is no longer true? I will discuss several results that are casting grave doubts on the basic assumptions of the model and on its usefulness in understanding Parkinson’s disease in particular.
We will also explore some recent work that suggests that we have missed an important clue in the structure of the biggest nucleus of the basal ganglia; the striatum. Recent experiments suggest that there is a hidden substructure in this nucleus that communicates with its neighbours only via long loops including one that contacts the dopamine cells that are most vulnerable in Parkinson’s disease.
Could we have been looking in the wrong direction for clues about the symptoms all this time?

U. Ungerstedt & G.W. Arbuthnott. (1970) Quantitative recording of rotational behaviour in rats after 6-hydroxy-dopamine lesions of the nigrostriatal dopamine system. Brain Res. 24, 485-493.
M. Garcia-Munoz, N.M. Nicolaou, I.F. Tulloch, A.K. Wright & G.W. Arbuthnott (1977) Striato-nigral Fibres - Feedback loop or output pathway. Nature, 265, 363-365.
J.R. Wickens, A.J. Begg & G.W. Arbuthnott (1996) Dopamine reverses the depression of rat cortico-striatal synapses which normally follows high frequency stimulation of cortex in vitro. Neuroscience 70, 1-6.
C. A.Ingham, S. H. Hood, P. Taggart, and G. W.Arbuthnott. (1998) Plasticity of synapses in the rat neostriatum after unilateral lesion of the nigrostriatal dopaminergic pathway. J.Neuroscience 18 4732-4743.
Michelle Day, Zhongfeng Wang, Jun Ding, Xinhai An, Cali A. Ingham, Andrew F. Shering, David Wokosin, Ema Ilijic, Zhuoxin Sun, Allan R. Sampson, Enrico Mugnaini, Ariel Y. Deutch, Susan R. Sesack, Gordon W. Arbuthnott, and D. James Surmeier. Selective elimination of glutamatergic synapses on striatopallidal neurons in Parkinson disease models. Nat Neurosci (2006) 9 251-259
G.W.Arbuthnott, ,& J.R. Wickens, (2007) Space, time, and dopamine. T.I.N.S. (2007) 30 62-69
S.Li, G.W.Arbuthnott, M.J.Jutras, J.A.Goldberg, D.Jaeger, (2007) Resonant antidromic cortical circuit activation as a consequence of high-frequency subthalamic deep-brain stimulation. J Neurophysiol. 98 3525-3537 Randall FE, Garcia-Munoz M, Vickers C, Schock SC, Staines WA, Arbuthnott GW (2011) The corticostriatal system in dissociated cell culture. Frontiers in Systems Neuroscience 5.
Li Q, Ke Y, Chan DCW, Qian Z-M, Yung KKL, Ko H, Arbuthnott GW, Yung W-H (2012) Therapeutic Deep Brain Stimulation in Parkinsonian Rats Directly Influences Motor Cortex. Neuron 76 (5) 1030-1041.
Lopez-Huerta VG, Nakano Y, Bausenwein J, Jaidar O, Lazarus M, Cherassse Y, Garcia-Munoz M, Arbuthnott GW (2015) The neostriatum: two entities, one structure? Brain Structure and Function ePub ahead of print DOI 10.1007/s00429-015-1000-4 Garcia-Munoz M, Lopez-Huerta VG, Carrillo-Reid L, Arbuthnott GW. (2015) Extrasynaptic Glutamate NMDA Receptors: Key Players in Striatal Function Neuropharmacology 89 54-63

野田 百美(のだ まみ)
九州大学大学院・薬学研究院・病態生理学分野
http://seiri.phar.kyushu-u.ac.jp/

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