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セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2016年3月 開催予定全一覧へ戻る

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例)研究発表 生命科学科

セミナー公開セミナー【Université Grenoble Alpes 塩田先生】

  • [開催日時]2016年3月14日(月)17:00-18:00
  • [開催場所]コラボステーションI 共同セミナー 室A
  • [対象]
備考・問合せ先

 

下記の要領でセミナーを開催致します。
皆様方のご参加を心よりお待ちしております。

演題:Involvement of Nuclear Protein in Testis (Nut) in Male Genome Reorganization
演者:塩田 仁志 先生(Doctorant)
Team Epigenetics and Cell Signalling,INSERM U823 Institut Albert Bonniot/Université Grenoble Alpes

Mature spermatozoa contain unique genome organization, which is acquired in later stages of spermatogenesis. During the post-meiotic maturation, histones are replaced almost genome wide first by transition proteins and later by protamines. It is known that histones undergo hyperacetylation before their replacement. Our previous studies revealed the involvement of a testis-specific member of the double bromodomain containing BET family, Brdt, in the histone replacement. Indeed, binding of Brdt to acetylated histones through its first bromodomain is required for histone removal and replacement. However, the mechanisms of the histone hyperacetylation and Brdt’s action are yet to be elucidated. Nuclear Protein in Testis (NUT) is a testis specific protein with unknown physiological function. NUT has only been studied in case of human NUT Midline Carcinoma in which NUT is ectopically expressed by being fused with another BET factor, BRD4 (BRD4-NUT). Our team previously demonstrated the cooperation of NUT moiety and the bromodomains within BRD4-NUT enhances histone hyperacetylation, through the bromodomain binding to acetylated histones and the recruitment of p300 by NUT, creating feed forward loop of histone acetylation.
We hypothesized that Nut could cooperate with Brdt to induce the hyperacetylation wave and the subsequent histone replacement during spermatogenesis. To test this hypothesis, we generated a Nut knockout mouse model to assess the effect of Nut during spermatogenesis. In this study, we investigate the role of Nut in the male genome reorganization during spermatogenesis. The aim of this study is to decipher the molecular network regulating histone-to-protamine replacement and to shed light on the molecular basis of male genome reprogramming.

時間:3月14日(月)17:00~18:00
場所:九州大学 馬出キャンパス コラボステーションⅠ 共同セミナー室A
連絡先:大川恭行
九州大学 生体防御医学研究所 トランスクリプトミクス分野

セミナー第4回 応用幹細胞医科学部門セミナー【関西学院大学 関先生】

  • [開催日時]2016年3月15日(火)17:00-18:00
  • [開催場所]総合研究棟2階204セミナー室
  • [対象]
備考・問合せ先
 お世話になっております。以下のセミナーを開催いたします。
かなり基礎的な内容になると思いますが、ご興味のある方はご参加下さい。どうぞ宜しくお願い致します。
 
【第4回 応用幹細胞医科学部門セミナー】
 
演者:関 由行 先生
所属:関西学院大学理工学部・准教授
 
講演タイトル:マウス始原生殖細胞によるエピゲノムリプログラミングとその人為的制御
 
日時:2016年3月15日(火) 17:00~18:00
 
場所:総合研究棟 2階 204号 セミナー室
 
講演要旨:
 生殖細胞は、体細胞(多様性)と次世代(連続性)を生み出すことができる特殊な細胞であり、ゲノム情報のみならず後天的な修飾であるエピゲノム情報も次世代へ伝達する。また、生殖細胞は、発生、分化、成熟、受精の過程を経て次世代の全細胞を生み出す能力、すなわち全能性を獲得する。全能性細胞である受精卵がすべての細胞を生み出すためには、すべての遺伝情報を読み込み可能な状態へ初期化する必要がある。
我々は、生殖細胞による全能性獲得機構を解明するために、生殖細胞の起源である始原生殖細胞におけるエピゲノム動態とその制御機構の解析を行ってきた。その結果、始原生殖細胞は、‘安定的’な遺伝子発現の抑制修飾であるDNAのメチル化、H3K9のメチル化をゲノム全体から消去し、反対に‘可塑的’な遺伝子発現の抑制修飾であるH3K27のトリメチル化を付加することで、エピゲノム情報を初期化していることを明らかにしてきた。また、その後の解析によって、DNAメチル化制御因子(Dnmt3a/b、Uhrf1)とH3K9のメチル化酵素(Ehmt1)の発現抑制(ゲノムワイド)と生殖系列の成立に重要な転写制御因子PRDM14による能動的脱メチル化誘導(領域特異的)が、始原生殖細胞によるエピゲノムリプログラミングの実体であることを明らかにした。
本セミナーでは、PRDM14による多能性獲得機構と始原生殖細胞のエピゲノムリプログラミング原理に基づいた細胞初期化の試みについて紹介したい。
 
 
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林克彦
九州大学大学院医学研究院応用幹細胞医科学講座
ヒトゲノム幹細胞医学分野
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セミナー第713回 生医研セミナー

  • [開催日時]2016年3月18日(金)14:30-16:00
  • [開催場所]総合研究棟 1F 講義室102
  • [対象]
備考・問合せ先
 日 時: 平成28年3月18日(金)
<第一部>14:30-16:00  <第二部>16:20-17:20

場 所: 馬出キャンパス内 総合研究棟 1階 102講義室

http://www.kyushu-u.ac.jp/access/map/hospital/hospital.html

<第一部> 14:30-16:00

演 題: Parallel shRNA and CRISPR/Case9 Screens Reveal Biology of
Stress Pathways and Identify Novel Drug Targets

演 者: Michael Bassik, Ph.D.
Assistant Professor, Department of Genetics, Stanford University

Abstract: We have developed high-complexity shRNA libraries (25
shRNAs/gene) that greatly
reduce false negatives/false positives, and have adapted these libraries to knock down gene pairs to perform systematic genetic interaction maps in mammalian cells.
We have used these maps to study ER-trafficking toxins, and identified novel protein complexes as well as insights into retrograde trafficking. We are now using this strategy
together with the CRISPR/Cas9 system to study stress signaling more globally, as well as to identify novel drug targets. In recent work, we have used parallel shRNA and CRISPR/Cas9 screening to explore the cellular response to oxidative stress, and have identified the target and mechanism of action of a novel host-targeting antiviral drug.


<第二部> 16:20ー17:20

演 題: 「Progress 100: 若手研究者育成フォーラム」
Collaboration and lots of help: my career path in academia and starting a new lab

演 者: Michael Bassik, Ph.D.
Assistant Professor, Department of Genetics, Stanford University


多くの方々のご来聴をお待ちしております。



世話人 :生体防御医学研究所 オルガネラホメオスタシス研究室
藤木 幸夫  (問合せ先: 内線 91- 6341)

セミナー大学院歯学府特別講義【東京大学 三宅 健介先生】

  • [開催日時]2016年3月22日(火)17:30-
  • [開催場所]歯学部講義室AB
  • [対象]
備考・問合せ先
 3月22日に東京大学医科学研究所の三宅 健介先生をお招きして歯学府の大学院特別講義を行います。
大学院講義という枠ではありますが、分野にかかわらず多くの方々の御来聴をお待ちしています。

ーーーーーーーーー< 記 >ーーーーーーーーー

大学院歯学府特別講義

日時:平成28年3月22日(火) 17時30分より  70分間程度

場所:歯学部学生実習棟 講義室A・B 

演者:三宅 健介 教授(東京大学医科学研究所 感染遺伝学分野)

講義タイトル:「Toll様受容体による核酸認識とシグナル伝達」


※ また、特別講義後19時00分頃から当科医局(歯科部臨床研究棟1階)にて研究討論会(セミナー)を行います。

歯学研究院口腔顎顔面病態学
講座顎顔面腫瘍制御学分野                                  
中村 誠司

<問合せなどは下記へ>

大部 一成(Kazunari OOBU)
九州大学病院 顎口腔外科

セミナー第712回 生医研セミナー【トロント大学・教授、Razq Hakem博士】

  • [開催日時]2016年3月29日(火)17:00-18:30
  • [開催場所]生医研本館 1階会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
 日時:平成28年3月29日(火) 17:00?18:30
場所:馬出キャンパス内 生体防御医学研究所 本館1階 会議室
演者:Razqallah Hakem 先生(カナダ・プリンセスマーガレット癌センター・主任研究員、トロント大学・教授,)
講演タイトル:「Cell signalling mechanisms, development and cancer」

要旨: Cell signalling defects can impair development and increase cancer risk. Our laboratory has been studying novel mechanisms that regulate signalling pathways important for cancer (e.g. DNA damage and HIPPO pathways) and I will discuss some our findings. For instance, while mutations and silencing of the breast cancer susceptibility gene 1 (BRCA1) are associated with elevated risks for breast and ovarian cancer, the in vivo mechanisms that regulate BRCA1 function and activity remain poorly understood. Using cancer genetics, we have demonstrated the in vivo importance of the E3 ligases RNF8 and RNF168 in facilitating the recruitment of BRCA1 to DNA double strand breaks (DSB) and ultimately the repair of these breaks. I will discuss our unpublished genetic and biochemical data to highlight the importance of the cooperation of these E3 ligases in development and cancer. I will also present data to demonstrate the importance of novel substrates of these E3 ligases identified in our laboratory and will discuss the implications of our findings on cancer development and therapy.

世話人:生医研・ゲノム腫瘍分野 鈴木 聡(内線6838)

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