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例)研究発表 生命科学科

セミナー第740回生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)及び生医研男女共同 参画推進委員会連携企画

  • [開催日時]2017年5月26日(金)14:30-16:30
  • [開催場所]総合研究棟1階 セミナー室105
  • [対象]
備考・問合せ先
第740回生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)及び 生医研男女共同
参画推進委員会連携企画

下記の通り、Albert Einstein College of Medicineの鈴木雅子先生によるセミナーを開催致します。講演は英語で行われます。
また、休憩をはさんで、ポスドクとしてアメリカへ飛び込んだご経験をお話しいただきます。海外留学を考えている方、海外で独立したい方、お気軽にお越しください。
こちらは日本語です。皆様のご来聴を心より歓迎いたします。

演題: 【第一部】(14:30~15:30)
X-WGBS: whole genome bisulphite sequencing on the Illumina HiSeq X
Ten【Seminar in English】

【第二部】キャリアパスセミナー(15:40~16:30)
「アメリカでポスドクするなら知っておく10のこと」

演者: 鈴木 雅子 先生 
Research Assistant Prof. Masako Suzuki, DVM, Ph.D
Albert Einstein College of Medicine, NY, USA

日時: 平成29年5月26日(金) May 26 (Fri), 2017
14:30~16:30

場所: 病院地区キャンパス内 総合研究棟1階 セミナー室105
Seminar Room 105, 1F, Biomedical Research Station
要旨:
We have developed a new library preparation and sequencing protocol for the Illumina HiSeq-X Ten system, X-WGBS, which relies on transposase-mediated tagmentation, followed by sodium bisulphite treatment, amplification and sequencing along with a minimal spike-in to ameliorate the inherent lack of C/G bases. The X-WGBS technique allows us to perform cost-effective translational epigenomic research, which needs large cohort sizes to generate adequate power.

1. Suzuki M. et al. Amnion as a surrogate tissue reporter of the effects of maternal preeclampsia on the fetus. Clinical epigenetics. 2016.
2. Li Q, Suzuki M. et al. Post-conversion targeted capture of modified cytosines in mammalian and plant genomes. Nucleic Acids Res. 2015.

連絡先:
生体防御医学研究所 エピゲノム制御学分野 佐々木 裕之
Division of Epigenomics and Development, MIB, Hiroyuki SASAKI
 

セミナー第742回生医研セミナー【慶應大学 吉村先生】

  • [開催日時]2017年5月26日(金)17:00-18:30
  • [開催場所]生医研本館1F 会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
 下記の通り、吉村 昭彦 先生によるセミナーを開催致します。
皆様方のご参加を心よりお待ちしております。

****第742回 生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)****

【演 題】 『脳梗塞後の炎症の促進と収束のメカニズム』
Mechanism of promotion and resolution of inflammation after stroke

【演 者】 吉村 昭彦 先生(慶應義塾大学医学部 微生物学免疫学教室 教授)

【日 時】 平成29年5月26日(金)17:00~18:30

【場 所】 生体防御医学研究所 本館1階 会議室

【要 旨】
脳梗塞などの組織破壊が起こると壊死に陥った組織の中に血液由来の免疫細胞(マクロファージや好中球、さらにリンパ球)が多数浸潤し、炎症が起きる。我々は脳梗塞後の炎症と梗塞領域の拡大に浸潤マクロファージから放出されるIL-23やIL-1βとそれによって誘導されるγδT細胞由来のIL-17が重要な役割を果たしていることを報告した (Nature Med. 2009 15: 946、Nature Commun. 2015, 6: 7360)。さらに我々は炎症性サイトカインの産生を誘導する脳内TLRリガンド,すなわちDAMPs(Damage-associated molecular patterns)としてペルオキシレドキシン(Prx)ファミリー分子を同定した(Nature Med. 2012, 18: 911)。
一方で梗塞発症3日目以降になるとPrxやHMGB1などのDAMPsはマクロファージに内に取り込まれて分解される。DAMPs受容体遺伝子のクローニングを試み、スカベンジャー受容体Msr1を同定した。またこの受容体遺伝子の転写を促進する重要な転写因子としてMafbをした。梗塞後3日以降はマクロファージが炎症性から修復性に変化してDAMPsを処理することで炎症を収束させることがわかった(Nature Med. 2017 in press)。脳梗塞の炎症は1週間もすると消失すると考えられている。しかし我々は梗塞2週間後の慢性期にはさらにT細胞が大量に浸潤しアストロサイトの活性化を制御し
ていることを見出した。慢性期には一見炎症は顕著でないものの脳細胞と免疫細胞が相互作用して動的平衡状態にあることが示唆された(未発表)。

セミナー研究セミナー【理学研究院 高橋先生】

  • [開催日時]2017年5月26日(金)16:30-17:30
  • [開催場所]薬学部本館第2講堂(薬学部本館3階)
  • [対象]
備考・問合せ先
 ■ 研究セミナーのご案内 ■

この度、本学理学研究院・高橋 達郎先生に、下記の要領で研究セミナーを行って頂きます。
最新の研究成果について興味深いお話をお聞きできるかと思いますので、皆様のご参加をお待ちしています。
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日時: 平成29年5月26日(金) 16:30〜17:30
場所: 薬学部本館第2講堂(薬学部本館3階)
演者: 高橋 達郎先生 (九州大学理学研究院)
演題: ミスマッチ修復とクロマチン形成、相同組み換えの機能相関

  遺伝情報の複製や修復はワトソン・クリック型塩基対を基盤として達成されている。ワトソン・クリック塩基対の破綻(ミスマッチ塩基対)はDNA合成の誤り、類似配列間の相同組み換え、塩基の損傷などによって生じるが、遺伝情報を維持するためには、それらは適切な方法で修復、あるいは処理される必要がある。たとえばDNA合成の誤りは新生塩基特異的な修正を受ける必要があり、類似配列間の組換えが多数のミスマッチを生じる場合は、組換え中止が適切である。しかしながら、これらの異なった反応がどのように制御されるかはいまだよくわかっていない。真核生物の場合、ミスマッチ塩基に対する応答の大部分はクロマチン上で起こると予想され、これらの問題をいっそう複雑にしている。
  ミスマッチ修復(MMR)システムは、塩基ミスマッチに対して応答する重要なDNA修復機構である。我々は、合成エラー修復と相同組み換え中止の分岐制御、およびそれらがクロマチン上で機能する機構の解明を目指し、ツメガエル卵核質抽出液をモデル系に用いて、これらの反応を効率よく再現する試験管内系を構築した。本セミナーでは、MMRがクロマチン上で機能するために必要な反応、およびミスマッチを含む相同組み換えが中止されるメカニズムについて、最新の研究を紹介し議論したい。

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