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セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2016年10月 開催予定全一覧へ戻る

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例)研究発表 生命科学科

セミナー第722回 生医研セミナー【Mari Shinohara, PhD Associate Professor, Department of Immunology, Duke University】

  • [開催日時]2016年10月4日(火)17:00-18:00
  • [開催場所]生医研 1階会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
 下記の要領で生医研セミナーを開催致します。
皆様方のご参加を心よりお待ちしております。

《第722回 生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)
免疫機構研究セミナーのご案内》
演 題:Innate immunity and CNS autoimmune disease
演 者:Mari Shinohara, PhD                    
Associate Professor, Department of Immunology, Duke University

要 旨:Innate immunity has been developed to protect hosts from microbial infections during evolution. However, the recent advancement in understanding innate immunity revealed that host protection from microbes is not the only role of innate immunity. The great impact of innate immunity on a wide variety of diseases and pathogenic conditions is now widely known.
In this presentation, I would like to focus on a critical role of inflammation triggered by the innate immune system in the development autoimmunity in the central nervous system (CNS) by using experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). EAE is an animal model of multiple sclerosis (MS), and considered to be a T cell-mediated disease.
Our previous studies described that the innate immune system mediates the efficacy of IFNβ treatment in MS and EAE. In particular, IFNβ inhibits
Th17 responses and NLRP3 inflammasome activation1, 2, and the inhibitions eventually ameliorate EAE1, 3. Indeed, the NLRP3 inflammasome is a pathogenic innate immunity sensor in EAE3. However, we have recently found that the NLRP3 inflammasome is dispensable in EAE induced by strong stimulation of innate immunity. This subtype of EAE is resistant to IFNβ treatment but ameliorated by the blockade of LTβR or CXCR2. In other words, the NLRP3 inflammasome is bypassed and an alternative pathway depending on the LTβR-CXCR2 axis becomes critical when innate immunity is strongly activated4. I will further discuss how the pathology of the NLRP3 inflammasome-independent and IFNβ-resistant EAE subtype is distinct from typical EAE. One of the notable phenotypes of the EAE subtype is characterized by neuronal damages by enhanced expression of semaphorin-6B in
CD4+ T cells4.

※References
1. Inoue, M., et al. Interferon-beta therapy against EAE is effective only when development of the disease depends on the NLRP3 inflammasome. Sci Signal 5, ra38 (2012).
2. Shinohara, M.L., et al. Engagement of the type I interferon receptor on dendritic cells inhibits T helper 17 cell development: role of intracellular osteopontin. Immunity 29, 68-78 (2008).
3. Inoue, M., et al. NLRP3 inflammasome induces chemotactic immune cell migration to the CNS in experimental autoimmune encephalomyelitis. Proc Natl Acad Sci U S A 109, 10480-10485 (2012).
4. Inoue, M., et al. Lymphotoxin-β receptor and CXCR2 induce an IFNβ -resistant EAE subtype with CNS neuronal damages mediated by semaphorin 6B.
Nat Neurosci. In press.

日 時:平成28年10月4日(火)17:00~18:00
場 所:生体防御医学研究所 本館1階 会議室
連絡先:生体防御医学研究所 分子免疫学分野
山崎 晶 092(642)4614

セミナー2016年 医学医療交流セミナー Let’s go “Ryu-gaku”! 留学のススメ!

PDFをダウンロードする
  • [開催日時]2016年10月8日(土)12:30-18:00
  • [開催場所]コラボステーションI 2階
  • [対象]
備考・問合せ先
Let’s go “Ryu-gaku”! 留学のススメ!

日時:2016年10月8日(土) 12 : 30~18 : 00(11 : 30 受付開始)
会場:九州大学 病院地区 コラボステーションⅠ 2階 視聴覚ホール

主催:公益財団法人 日米医学医療交流財団   共催:九州大学
後援:文部科学省 厚生労働省 (公社)日本医師会 (公社)日本看護協会 (公社)日本薬剤師会(公社)福岡県医師会(一社)福岡市医師会
 
  本セミナー開催の趣旨

 
※クリックでPDFが開きます。
皆さん、一度は海外留学してみたいと考えたことはありませんか。海外の臨床現場を経験したい、日本では行われていない研究がしたい、大学院で学びたいなど、動機はひとそれぞれだと思います。留学経験が、その後のキャリアパスに大きな影響を与えることも事実ですし、海の向こうには、きっと充実した日々が皆さんを待っています。しかし留学したいと考えている学生・先生方が必ずしも周囲に相談に乗ってくれる方がいないことで、漠然とした夢で留まっている方も多いのではないでしょうか。
そのようなことから、これから留学を考えている学生・先生方が、留学のチャンスをつかみ、夢を実現できるように、本セミナーでは、第1部で医師の国際的活動、第2部で米国への臨床留学に必要なUSMLE合格に向けた最近の話題、第3部では学生として留学した経験についてお話していただく予定です。今後留学を考えている皆さんにとって、大いに役立つお話になると思います。多くの方のご参加をお待ちしております。

[コーディネーター]
住本 英樹 (九州大学大学院医学研究院長/九州大学大学院医学研究院 生体制御学講座生化学分野 教授)
小池  薫 (日米医学医療交流財団理事/京都大学大学院医学研究科 初期診療・救急医学 教授)
 
 

●会場案内

 
●申込み方法
  (1) 財団ホームページ「セミナーのご案内」のお申込みフォームに必要事項を入力の上お申込み下さい。
  (2) お申込みと同時に受付メールが自動返信されますので、プリントアウトして当日お持ちください。受講証代わりといたします。 受付メールが届かない方は、お手数ですが下記事務局までご連絡ください。
  (3) 参加費無料の方以外は、下記指定金融機関宛に事前にお振込み下さい。一度お振込みいただいた参加費はお返しできません。 予めご了承下さい。領収証は、当日受付にてお渡しいたします。
  (4) 定員に達した時点で締切となります。
  (5) セミナー当日は受付にて受講証をご提示いただきますので、忘れずにお持ちください。 

●定 員  200名
 
●参加費  財団会員・高校生/無料  学生/2,000円  一般(初期研修医含む)/4,000円
 
●申込み・問合せ先
 
公益財団法人 日米医学医療交流財団
〒113-0033 東京都文京区本郷3-27-12-6F  Tel:03-6801-9777  Fax:03-6801-9778
URL:http://www.janamef.jp   E-mail:info@janamef.jp
参加費振込先:りそな銀行 本郷支店 (普通)1347672
 
 

※当日のプログラムはPDFでご確認ください。

セミナー第108回先端医工学セミナー

  • [開催日時]2016年10月11日(火)15:0-16:00
  • [開催場所]臨床研究棟1階 カンファレンスルーム
  • [対象]
備考・問合せ先
 10月11日(火) 15時より第108回先端医工学セミナーを開催いたします。

今回は、北海道大学病院消化器外科II 診療教授の 七戸 俊明 先生をお招きし、
「Cadaver training
の普及に向けた「臨床医学の教育及び研究における死体解剖のガイドライン」と、その解説」と題してご講演を賜ります。

大変興味深いお話を拝聴できるものと思います。
どなたでもご参加頂けますので、多くの皆様のご来聴をお待ちしております。


【第108回先端医工学セミナー】
講師:七戸 俊明 先生
北海道大学大学院医学研究科消化器外科学分野II 准教授
北海道大学病院消化器外科II 診療教授
日本外科学会CSTガイドライン委員会 委員

講演タイトル:「Cadaver training の普及に向けた「臨床医学の教育及び研究における死体解剖のガイドライン」と、その解説」

日時:平成28年10月11日(火)15時~16時
場所:臨床研究棟1階 カンファレンスルーム
主催:九州大学病院先端医工学診療部
共催:福岡医学会

セミナー大学院特別講義「硬組織研究法」【大阪大学 石井先生】

  • [開催日時]2016年10月13日(木)17:00-18:30
  • [開催場所]歯学部 講義室C
  • [対象]
備考・問合せ先

歯学研究院より

大学院特別講義「硬組織研究法」のご案内

 

この度、免疫細胞イメージングの世界的リーダー、大阪大学医学部・教授・石井優先生をお招きし、講演会を開催致します。

 

講演者:

 大阪大学大学院医学系研究科・感染症免疫学講座/生命機能研究科・個体機能学講座 

 免疫細胞生物学教室・教授 石井 優 先生

講演のタイトル:

「蛍光生体イメージングで解析する骨・免疫・がんのダイナミクス」(最終的なタイトルは少し変更する可能性があります)

 

日時:1013日(木曜日)午後5時より(質疑応答含めまして6時半頃まで)

場所:九州大学歯学部 講義室C(歯学部講義実習棟1階:歯学部正面玄関から入ってすぐのところにございます)

 

石井先生は生体イメージングで世界のトップを走っておられる研究者です。今まで見ることのできなかった生体内での破骨細胞等の動きを世界ではじめて捉えた先生です。今回は免疫や骨代謝にご興味の方はもちろん、イメージングそのものに興味のある方々等、多くの方々のご来場を歓迎いたします。宜しくお願い申しあげます。(ご業績:Nature Med 2015, J.Clin.Invest.2013, J.Exp.Med.2010, Nature 2009等、多数)

 

[世話人)

九州大学大学院歯学研究院

口腔常態制御学講座分子口腔解剖学分野

久木田 敏夫

 

 

セミナー第135回臨床化学セミナー

  • [開催日時]2016年10月14日(金)17:30-18:30
  • [開催場所]北棟2階 検査部会議室
  • [対象]
備考・問合せ先
 第135回 臨床化学セミナーを下記のように予定しております。

皆様のご来聴を歓迎いたします。

 

 

演題:結核菌を認識するレクチン受容体ファミリーの発見とその免疫応答

演者:

(1)山崎晶 先生

九州大学生体防御医学研究所

感染ネットワーク研究センター免疫制御学分野・教授

 

日時: 1014日(金)17:30 - 18:30

場所: 九州大学病院北棟2階 検査部会議室

 

世話人 康 東天 (内5748

 

要旨
結核菌は宿主の細胞性免疫を強く活性化することが知られている。強力な細胞内寄生菌に対抗するために宿主が進化上獲得してきた生存戦略であると考えられる。この強力な作用を免疫賦活に活用する試みは古くから行われており、結核死菌を主成分とする完全フロイントアジュバント(CFA)の効果は広く知られるところである。結核菌中には、単独でも強い免疫賦活作用を有するさまざまな糖脂質成分が存在することも知られており、ワクチンアジュバントとしても用いられているが、その作用を担う宿主側の受容体は不明であった。近年我々は、ゲノム上でクラスターを形成するMincle、MCL、Dectin-2、DCARといった一連のレクチン受容体群が結核菌由来糖脂質の受容体として機能し、それぞれ特徴的な自然免疫、獲得免疫応答を惹起することを見出してきた。本セミナーでは、これらの受容体群によるリガンド認識と免疫応答活性化の分子機構を紹介するとともに、この経路を利用した新たな免疫賦活の可能性についても議論したい。  

 

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