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セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2018年4月 開催予定全一覧へ戻る

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例)研究発表 生命科学科

セミナー第141回 臨床化学セミナー【Larry L. Hillblom Islet Research Center Dr Slavica Tudzarova】

  • [開催日時]2018年4月19日(木)16:00-17:00
  • [開催場所]北棟2階 検査部会議室
  • [対象]九州大学・九大病院の教職員、研究員、学生
備考・問合せ先
第141回 臨床化学セミナーを下記のように予定しております。
皆様のご来聴を歓迎いたします。
セミナーは英語で行われます/ The speaker will give us a lecture in English.

演題:
HIF1α-PFKFB3 tissue/injury repair program mediates β-cell dysfunction in diabetes – implications for mitochondrial form and function

演者:
Dr Slavica Tudzarova, Assistant Professor and Principal Investigator
Larry L. Hillblom Islet Research Center, David Geffen School of Medicine, UCLA (USA)

日時:2018年4月19日(木曜日) 16:00~17:00
会場:九州大学病院 北棟2階 検査部会議室
対象:九州大学・九大病院の教職員、研究員、学生

要旨:
A wide range of changes have been described in β-cells in type-2-diabetes (T2D) including islet amyloid pancreatic polypeptide (IAPP) misfolding. Our data support the novel concept that the abnormalities detected in β-cells in T2D are adaptive manifestations of a stalled tissue injury/repair program mediated by HIF1α-PFKFB3 network. HIF1α-PFKFB3 network is highly activated in β-cells in humans with T2D and reproduced in both human and rodent cell lines and human IAPP transgenic rodent models.
Our results reveal that first, upon injury HIF1α-PFKFB3 stress pathway induced a protective metabolic remodeling with a marked increase in flux through glycolysis that is disengaged from the TCA cycle to generate ATP independent of oxygen availability and substrates for DNA repair synthesis. Glycolysis enabled the mitochondrial network to adopt the fragmented posture that protects mitochondria from deleterious Ca2+ toxicity. The next stage of the adaptive response permits cells to re-enter cell cycle and repopulate the affected tissue. When the injury is sustained and the tissue does not have the capacity for replication/regeneration as in the case of β-cells in adults, the cells become trapped midpoint in the injury/repair program. The HIF1α-PFKFB3 stress/repair pathway, therefore, constrains the rate of cell loss at the expense of β-cell dysfunction.

世話人:安川 武宏(臨床検査医学分野、内線5752)

セミナーセミナーのご案内【Prof. Mary Collins (OIST)】

  • [開催日時]2018年4月25日(水)16:30-18:00
  • [開催場所]総合研究棟 104号室
  • [対象]
備考・問合せ先
セミナーのご案内

演題:Targeting the NFkB signaling pathway to tackle Kaposi’s sarcoma virus-associated cancers

演者:Prof. Mary Collins, Okinawa Institute of Science and Technology (OIST)

日時:平成30年4月25日(水) 16:30-18:00

場所:病院地区 総合研究棟 104号室

Mary Collins教授は、1997年以来英国のUniversity College Londonの教授を務められ、その間2009年から2014年までは学部長(Dean of Life Sciences)として活躍されました。また、2005年から2014までMRCの Centre for Medical Molecular Virologyのディレクターを兼務しておられます。2016年からは沖縄科学技術大学院大学(OIST)の研究担当ディーンとして沖縄で仕事をされています。

Collins教授は、免疫学、腫瘍ウイルス、ウイルスベクターを用いた遺伝子治療の分野で多くの優れた業績を挙げておられますが、今回のセミナーでは、最近のご研究からNFkBシグナルの異常による発がん機構と治療薬開発の試みについて興味深いお話をして頂きます。学生からシニアの研究者の方まで多くの皆様のご出席を歓迎致します。

セミナーの概要
In this talk I will describe one mechanism by which the herpesvirus Kaposi’s sarcoma-associated virus (KSHV) causes cancer, by activating the NFkB signaling pathway. A protein from KSHV, called vFLIP, binds to the NFkB activating kinase IKK. Our work on the structure of this complex, suggests a mechanism by which activation of the kinase may occur. We have also shown that cellular homologs of vFLIP, that are over-expressed in many human cancers, activate IKK by a different mechanism. Finally, I will also describe our attempts to develop therapeutic drugs for KSHV based on blocking the vFLIP-IKK interaction.

医学研究院ウイルス学 柳 雄介

セミナーVIAプログラム説明会開催

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  • [開催日時]2018年4月26日(木)17:00-18:00
  • [開催場所]基礎研究A棟 2階セミナー室
  • [対象]
備考・問合せ先
   全学学生を対象にスタンフォード大学内NPO団体VIA(Volunteers in Asia)が主催する「VIAスタンフォード」の医療系プログラム、Medical Exchange & Discovery(MED)の説明会を開催します。スタンフォード大学で国際的視点から医療について理解を深めませんか?説明会当日は、VIAプログラムの担当者から英語で説明が行われます。質疑応答の時間もあり、日本語での質問も可能です。
  
 
Medical Exchange & Discovery (MED)

2018年8⽉5⽇ - 25⽇viaprograms.org/ehc

説明会日時

<病院キャンパス>
2018年4月26日(木)17:00~18:00

※クリックでPDFが開きます

開催場所

基礎研究A棟 2階セミナー室

紹介プログラム

Medical Exchange & Discovery (MED) Program

お問合せ先

グローバル学生交流センター<gbkoryu(a)jimu.kyushu-u.ac.jp>(有田)
※(a)を@に置きかえてメールをご送信ください。

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