TOP > セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

セミナー 学会・シンポジウム 市民公開講座

2018年10月 開催予定全一覧へ戻る

キーワード検索
例)研究発表 生命科学科

セミナー講演会【CEO Ossianix and Visiting Professor King’s College, London Frank S Walsh先生】

  • [開催日時]2018年10月4日(木)16:40-18:00
  • [開催場所]薬学部 第1講義室 (薬学部1号館5階奥)
  • [対象]
備考・問合せ先
  下記の要領で講演会を開催いたします。ご興味のある皆様方のご来聴を心より歓迎申し上げます。


日時: 平成30年10月4日(木) 16;40-18:00
場所: 薬学部 第1講義室 (薬学部1号館5階奥)
演者: Frank S Walsh教授(CEO Ossianix and Visiting Professor King’s College, London)
タイトル: New approaches to delivery of biological therapeutics to the brain via the blood brain barrier

Walsh教授は,神経系の発達および再生を促進する細胞接着分子の役割に関する研究で非常に著名な神経科学者です(Nature, Cell 等250報以上)。
米国NIHでノーベル賞受賞者のマーシャル・ニーレンバークの下で研鑽を積まれ,2007年にはKing's College LondonのFellowに,2008年にはエジンバラ王立協会のCorresponding Fellowとなられました。また,スコットランドのStrathclyde大学およびダンディー大学,イタリアのペルージャとボローニャの大学からも名誉学位を取得されています。2003年にはロンドンの医学アカデミーに選出され,筋ジストロフィーキャンペーン研究委員会の議長,King's College発達神経生物学MRCセンターの顧問,および加齢関連疾患のウォルフソンセンター特別顧問等を歴任され,Molecular and Cellular Neuroscience誌の共同編集長も務められました。
2002~2009年には,米国製薬企業Wyethにてディスカバリーリサーチ担当の筆頭副社長を務められました。彼の貢献により,Wyeth社はアルツハイマー病,癌,糖尿病,変形性関節症,慢性関節リウマチおよびCOPDのような多くの重篤な疾患に対する新規候補薬剤創薬を充実させ,80件以上の臨床開発パイプラインを創出しました。その
後,2012年に脳や他の臓器の重篤な疾患のための生物学的治療法を開発するバイオベンチャーOssianix社(www.ossianix.com)を起業されました(同社は,米国フィラデルフィアと英国ステヴォネージに拠点を置く)。彼はまた,King's CollegeおよびUniversity Collegeの客員教授でもあり,現在,産学でご活躍されています。


お問い合わせ先
井上和秀(九州大学理事・副学長)

セミナー第5回福岡PEECコース

PDFをダウンロードする
  • [開催日時]2018年10月20日(土) 12:30-17:20
  • [開催場所]九州大学病院 中央会議棟
  • [対象]看護師,ソーシャルワーカー,研修医,臨床心理士,保健師,救急隊員,救急医療に携わる医師,療法士,医学生・看護学生など
備考・問合せ先
  精神科的な問題を有する救急患者に,標準的な初期評価・初期診療を提供するため,救急医療スタッフとして必要な医学的知識や接遇法,入院管理,社会資源の有効活用,外来フォローアップへのつなぎ方などを身につけるためのワークショップです。
  ※日本臨床救急医学会認定コース
 

第5回福岡PEECコース
 

開催日時

2018年10月20日(土)
12:30-17:20(12:00受付開始)

※クリックでPDFが開きます

開催場所

九州大学病院 中央会議棟1階多目的室会議室1

参加費用

8,000円

申込方法

事前申し込み不要

 

申込受付期間

なし

主催

九州大学病院精神科神経科
九州大学病院救命救急センター            

共催

日本臨床救急医学会

問合せ先

九州大学大学院医学研究院 精神病態医学 田中,大橋
電話番号;092-642-5627
メール;f-peec(at)npsych.med.kyushu-u.ac.jp
            ※(at)を@マークに置き換えて送信ください

 

関係ホームページ

申し込み:http://jsem.me/trainingcourse/2691

PEECコースについて:http://jsem.me/training/peec.html

セミナー第16回応用幹細胞医科学部門セミナー【Dr. Simón Méndez-Ferrer】

  • [開催日時]2018年10月23日(火)17:30-19:00
  • [開催場所]総合研究棟 1階105セミナー室
  • [対象]
備考・問合せ先
 10月23日(火)に以下のセミナーを開催いたします。
皆様方のご来聴を心よりお待ちしております
どうぞ宜しくお願い致します。

----
【第16回 応用幹細胞医科学部門セミナー】

日時:2018年10月23日 (月) 17:30〜19:00 (質疑応答時間を含みます)
場所:総合研究棟 1階105セミナー室

演者:Dr. Simón Méndez-Ferrer
所属: Welcome-Trust Medical Research Council Cambridge Stem Cell Institute and Department of Haematology, University of Cambridge, and National Health Service Blood and Transplant, Cambridge Biomedical Campus, Cambridge, UK
講演タイトル:Microenvironmental contributions to myeloproliferative disorders

講演要旨:
Myeloproliferative neoplasms (MPNs) can be considered preleukemic disorders because MPN patients have a higher risk of developing acute myeloid leukaemia (AML). However, for reasons not fully clear, the transformation rates are very different across distinct MPN subsets (primary myelofibrosis > polycythemia vera (PV) > essential thrombocythemia (ET)). Although PV and ET can originate from hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs) activating the same overall JAK-STAT oncogenic pathway, the transformation rate into secondary myelofibrosis and leukemia is higher for PV than for ET. Whereas in some cases secondary mutations might cause transformation, it remains unclear whether distinct bone marrow (BM) microenvironments can influence the progression of MPNs or any preleukemic disorder. I will present evidence indicating that niche heterogeneity impacts evolution of MPNs driven by the same oncogenic pathway.

AML is also a heterogeneous disease characterised by the proliferation of clonal stem-cell-like blasts in the BM. Previous studies have demonstrated that the BM microenvironment (niche) contributes to AML development and chemoresistance. However, most BM stromal cells are reduced in AML and the mechanisms by which the surviving stromal cells promote leukaemogenesis remain incompletely understood. I will show that, unlike the bulk of stromal cells, BM mesenchymal stem cells (BMSCs) identified by the expression of the intermediate filament protein nestin are not diminished in AML patients or an inducible MLL-AF9 leukaemic mouse model. I will show how nestin+ BMSCs provide leukaemic blasts with increased bioenergetics and essential ROS detoxifying tools for AML development and chemoresistance.

Together, these studies highlight the active role and therapeutic potential of the BM microenvironment in the development and chemoresistance of myeloproliferative disorders.

Key Publications:
1. Del Toro R, et al. Nestin(+) cells direct inflammatory cell migration in atherosclerosis. Nat Commun. 2016 2. Sánchez-Aguilera A, et al. Estrogen signaling selectively induces apoptosis of hematopoietic progenitors and myeloid neoplasms without harming steady-state hematopoiesis. Cell Stem Cell 15: 791-780, 2014 3. Isern J, et al. The neural crest is a source of mesenchymal stem cells with specialized haematopoietic stem cell niche function. eLife 2014 4. Arranz L, et al. Neuropathy of haematopoietic stem cell niche is essential for myeloproliferative neoplasms. Nature 512: 78-81, 2014 5. Méndez-Ferrer S, et al. Mesenchymal and haematopoietic stem cells form a unique bone marrow niche. Nature 466:829-834, 2010


----
新井 文用

九州大学大学院医学研究院
応用幹細胞医科学部門
幹細胞再生修復医学分野

ページの先頭へ戻る