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心不全・心筋研究室

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主要なテーマと関連論文


  1. 心不全におけるミトコンドリアDNA (mtDNA)障害と活性酸素産生
  2. 心不全におけるミトコンドリア転写因子A(Tfam)の役割に関する研究
  3. 迷走神経刺激による活性酸素制御メカニズムの解明

1. 心不全におけるミトコンドリアDNA (mtDNA)障害と活性酸素産生

ミトコンドリアにおけるROSの産生とmtDNA障害が形成する悪循環

我々は、心不全において、心筋において活性酸素そのものが増加していること、mtDNAの障害からミトコンドリア電子伝達系の機能低下による活性酸素産生、さらなるmtDNAの障害という悪循環メカニズムを明らかにした。現在は、これらのmtDNA障害を抑制することで、心不全を始めとする種々の慢性疾患の新たな治療法の開発につながる研究を展開している。

関連業績
  1. Ide T, Tsutsui H, Hayashidani S, Kang D, Suematsu N, Nakamura K, Utsumi H, Hamasaki N, Takeshita A. Mitochondrial DNA damage and dysfunction associated with oxidative stress in failing hearts after myocardial infarction. Circ Res. 2001 Mar 16;88(5):529-35.
  2. Tsutsui H, Ide T, Hayashidani S, Suematsu N, Shiomi T, Wen J, Nakamura Ki, Ichikawa K, Utsumi H, Takeshita A. Enhanced generation of reactive oxygen species in the limb skeletal muscles from a murine infarct model of heart failure. Circulation. 2001 Jul 10;104(2):134-6.
  3. Tsutsui H, Ide T, Shiomi T, Kang D, Hayashidani S, Suematsu N, Wen J, Utsumi H, Hamasaki N, Takeshita A. 8-oxo-dGTPase, which prevents oxidative stress-induced DNA damage, increases in the mitochondria from failing hearts. Circulation. 2001 Dec 11;104(24):2883-5.
  4. Kinugawa S, Tsutsui H, Satoh S, Takahashi M, Ide T, IgarashiSaito K, Arimura K, Egashira K, Takeshita A. Role of Ca2+ availability to myofilaments and their sensitivity to Ca2+ in myocyte contractile dysfunction in heart failure. Cardiovasc Res. 1999 Nov;44(2):398-406.
  5. Ide T, Tsutsui H, Kinugawa S, Suematsu N, Hayashidani S, Ichikawa K, Utsumi H, Machida Y, Egashira K, Takeshita A. Direct evidence for increased hydroxyl radicals originating from superoxide in the failing myocardium. Circ Res. 2000 Feb 4;86(2):152-7.

  1. 心不全におけるミトコンドリアDNA (mtDNA)障害と活性酸素産生
  2. 心不全におけるミトコンドリア転写因子A(Tfam)の役割に関する研究
  3. 迷走神経刺激による活性酸素制御メカニズムの解明

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