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心不全・心筋研究室

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主要なテーマと関連論文


  1. 心不全におけるミトコンドリアDNA (mtDNA)障害と活性酸素産生
  2. 心不全におけるミトコンドリア転写因子A(Tfam)の役割に関する研究
  3. 迷走神経刺激による活性酸素制御メカニズムの解明

2. 心不全におけるミトコンドリア転写因子A(Tfam)の役割に関する研究

心筋ミトコンドリアにおける活性酸素産生メカニズムに関する一連の仕事の中で、ミトコンドリア転写因子A(TFAM)がmtDNA保護的に作用し、TFAMを過剰発現させることで、心筋リモデリングの抑制、さらにはマウス心筋梗塞後の予後を著しく改善することを示した。現在はそのTFAMの抗酸化能発揮のメカニズムの解明、それらの治療への応用を目指している。

マウス心筋梗塞後の予後

関連業績
  1. Ikeuchi M, Matsusaka H, Kang D, Matsushima S, Ide T, Kubota T, Fujiwara T, Hamasaki N, Takeshita A, Sunagawa K, Tsutsui H. Overexpression of mitochondrial transcription factor a ameliorates mitochondrial deficiencies and cardiac failure after myocardial infarction. Circulation. 2005; 2;112(5):683-90.

  1. 心不全におけるミトコンドリアDNA (mtDNA)障害と活性酸素産生
  2. 心不全におけるミトコンドリア転写因子A(Tfam)の役割に関する研究
  3. 迷走神経刺激による活性酸素制御メカニズムの解明

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