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消化管機能・低侵襲治療

消化管機能・低侵襲治療グループ 研究紹介

頑固な便秘を呈する疾患としてHirschsprung病という疾患があります。 この疾患はデンマークのコペンハーゲン大学小児科教授であったHarold Hirschsprungが1886年にベルリン小児科学会で「結腸の拡張肥大に起因する新生児便秘症」として発表したのを始まりとして、世界中に知られるようになりました。

日本でも1905年に第1例目が報告されました。以後その原因、治療法について研究がさかんになり、Hirschsprung病の原因は、消化管運動を司る神経節細胞の欠損であることが判明し、無神経節腸管の切除がその治療法であるというのが現在の状況です。

手術法に関しても様々な術式が検討され、Z型吻合法に用いられる池田式陽圧挫鉗子は当科の池田恵一名誉教授が造られた鉗子です。 以前は開腹が必要な症例も多く、腹部に大きな手術痕が残っていましたが、現在では腹腔鏡補助下での手術が主流となっているため、低侵襲で手術がおこなえるようになってきています。

当科においてもHirschsprung病の腸管に関する研究が代々おこなわれてきましたが、現在ではHirschsprung病モデルラット(※)を用いた研究をメインにおこなっています。

※Hirschsprung病モデルラットとは
Endothelin B受容体(EDNRB)遺伝子が欠損したラットであり、homozygous typeでは無神経節腸管を呈します。 このEDNRB遺伝子欠損ラットの無神経節腸管の細胞内情報伝達機構を、Ca2+動態から解明するというのが当グループのメインテーマとなっています。

Hirschsprung病の細胞内情報伝達からみた病態生理に関する研究

Hirschsprung病モデルラット(EDNRB遺伝子欠損ラット)の無神経節腸管を材料とし、生理学的および分子生物学的手法を用いて、Hirschsprung病における平滑筋細胞内情報伝達機構の解明をおこなっています。

Ca2+-張力同時測定装置を用いた消化管平滑筋の基礎的研究

正常下部消化管平滑筋を材料とし、Ca2+-張力同時測定装置を用いて、Ca2+動態と張力との関係から消化管平滑筋細胞内情報伝達機構の研究をおこなっています。

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